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PA11 – Strongylose gastro-intestinale

par | Avr 5, 2018 | Non classé | 0 commentaires

Synonymes

Strongyloses gastro-intestinales, Strongyloses digestives, SGI, Ostertagiose de type 1 (si Ostertagia responsable)

Nom de la maladie en anglais

Bovine strongylosis, GIN = gastrointestinal nematodosis

La maladie en bref

Les strongyloses gastro-intestinales (SGI) sont provoquées par le développement et l’accumulation dans diverses portions du tube digestif de nématodes du groupe des Strongylida. Les principales espèces pathogènes sont Ostertagia ostertagi, parasite de la caillette et le plus pathogène, et Cooperia spp., parasite de l’intestin. Elles sont systématiquement observées sur les bovins pâturants. Des parasites des genres Trichostrongylus et Nematodirus peuvent aussi être rencontrés mais ils sont peu pathogènes chez les bovins.

Provoquée par l’infestation par un grand nombre de parasites sur des jeunes non-immuns, l’expression clinique est dominée par une diarrhée et une baisse de croissance des animaux ; elle est appelée ostertagiose de type 1 quand l’agent responsable est Ostertagia (pour la différencier de la forme clinique provoquée par les larves en hypobiose : ostertagiose de type II). L’immunité des bovins permettant de contrôler l’installation des parasites s’acquiert après des contacts répétés sur une longue période avec les larves infestantes : 3 à 4 mois pour Cooperia, 6 à 8 mois pour Ostertagia. Ainsi l’immunité est généralement acquise la première saison de pâture pour Cooperia mais seulement dans le courant de deuxième saison pour Ostertagia. Par ailleurs, cette immunité ne commence à s’acquérir qu’après l’âge de 4 à 6 mois chez les veaux allaitants (système immunitaire immature).

L’expression clinique intervient sur un lot d’animaux en cours de saison de pâture, le plus souvent après la mi-été (et jamais avant 8-10 semaines de pâturage dans les formes les plus précoces). En effet, il faut que plusieurs cycles parasitaires s’enchaînent avant que la pression de contamination soit suffisantes pour induire des troubles. En général, il faut au moins trois cycles ; il existe des outils d’aide à la décision qui permettent d’évaluer ce recyclage parasitaire en fonction de la météo et de la conduite de pâturage.

Le cycle parasitaire :A la mise à l’herbe, les bovins trouvent des larves transhivernantes qu’ils vont ingérer avec l’herbe ; ces larves évoluent en adultes qui vont pondre des oeufs évacués dans les bouses ; ces oeufs produisent à leur tour des larves infestantes qui se forment dans la bouse puis migrent sur la végétation. La succession des générations de parasites se fait selon les conditions climatiques, la vitesse de développement étant dépendante de la température et l’humidité ayant un rôle-clé ; quand elle survient, la sécheresse peut bloquer la migration hors des bouses et tuer nombre de larves. L’évolution reprend après la sécheresse estivale avec la migration des larves accumulées dans les bouses pendant l’été.

Clinique & diagnostic

On peut suspecter la maladie si on observe sur des bovins souvent amaigris ou avec un poil piqué les 2 éléments suivants :

-Une diarrhée sans fièvre, parfois de l’anémie ou des oedèmes associés à l’hypoprotéinémie

-Le problème survient au pâturage, en fin d’été ou en automne, le plus souvent sur des jeunes bovins en 1ère année de pâturage (ou sur d’autres catégories de bovins non immunisés)

Signe type de la maladie

Pas de description

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Formules de diagnostic

Pas de description

Diagnostic différentiel

-Polyparasitisme-strongylose-grande Douve Ou paramphistomose PA10.1

-Déficit alimentaire global ou carence en oligo-éléments et vitamines majeures- CA1

-BVD aigue du ruminant  DG44.4

-Maladie des Muqueuses-forme aigue DG44.5

Confirmer une suspicion?

On peut confirmer une suspicion clinique en prélevant des matières fécales et en demandant au laboratoire un examen coproscopique quantitatif. La présence de plusieurs centaines d’oeufs par gramme (opg) confirme le diagnostic. Il faut être prudent dans l’interprétation et la corréler à la clinique, car il existe un gros différentiel d’excrétion des oeufs entre Cooperia très prolifique mais peu pathogène, et Ostertagia, moins prolifique mais plus pathogène. Ainsi, une valeur de 500 opg correspond à une infestation très importante pour Ostertagia mais encore modérée pour Cooperia. Les oeufs n’étant pas différentiables (oeuf de type strongles), il est possible de réaliser une coproculture mais cela est rarement nécessaire pour la décision thérapeutique.

Pronostic et traitement

Le pronostic médical est réservé en l’absence de traitement lors d’ostertagiose (il est plus favorable pour une coopériose). Le pronostic économique dépend su niveau de baisse de croissance observé.

Traitement antiparasitaire : De nombreuses molécules sont disponibles : lévamisole, benzimidazoles et lactones macrocycliques, sont actifs contre les strongles adultes et les stades larvaires en cours de développement. Dans un élevage, il est important de prendre en compte le risque de résistance lors du traitement, ainsi il faut limiter la pression de sélection sur une famille de molécules en limitant le nombre de traitement et en variant les familles utilisées. Après traitement, il faudra gérer le risque de recontamination (changement de parcelle ou utilisation de lactones rémanentes).

Prévention

Mettre en place une stratégie de prévention des strongyloses pour les jeunes (1ère et 2ème saison de pâturage) visant à les protéger des effets des parasites, mais permettant aussi de bâtir une immunité solide par :

 – analyse de la conduite de pâturage permettant d’identifier les périodes à risque pour les animaux,

  – puis mise en place d’une stratégie thérapeutique minimale visant à contrôler le risque clinique ou économique.

Il existe des outils d’aide à la décision qui permettent d’évaluer ces périodes à risques et l’impact de stratégies de prévention agronomique ou thérapeutique.

Références

Pas de description

 

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