Synonymes

Fièvre vitulaire – coma vitulaire – parésie vitulaire

Nom de la maladie en anglais

Milk fever-Parturient paresis

La maladie en bref

La fièvre de lait est une maladie métabolique due à une hypocalcémie (très souvent associée à une hypophosphatémie), qui provoque une faiblesse musculaire généralisée, une dépression, pouvant conduire à la perte de conscience (coma). La température rectale de la vache est normale ou légèrement diminuée. La maladie est centrée sur la mise bas, et survient rarement dans les 48h qui précèdent, parfois pendant, et le plus souvent après, dans les 3 à 7 jours qui suivent ; toutefois de rares cas peuvent sont observés dans les 3 à 4 mois après vêlage,  souvent alors associés à un œstrus.

L’hypocalcémie s’explique par des mécanismes de régulation hormonale (parathormone et vitamine D3) différés et retardés par rapport à l’exportation massive de calcium dans le colostrum.

Les causes combinent des facteurs de risque, liés

• aux animaux, en particulier avec l’âge et le rang de lactation (L_n) (exceptionnel en L₁, rare en L₂, la plupart des cas à partir de L₃ incluse), les antécédents de fièvre de lait lors d’une lactation précédente, la race (Jersey),certaines lignées, le potentiel génétique laitier ;
• au rationnement pendant la période sèche surtout dans les derniers jours de gestation,
  • en particulier sur le plan minéral, lors d’apports, élevés en calcium (luzerne…), en phosphore ( > 90 g/j), déficitaires en magnésium, et lors d’apports élevés en cations comparés aux anions (bilan électrolytique alimentaire  très fortement positif) et notamment en potassium (fourrages de graminées, issues de prairies temporaires…) ;
  • mais aussi sur le plan énergétique avec un engraissement marqué (stéatose hépatique – syndrome de la vache grasse).

Clinique & diagnostic

 

Sur une vache qui a vêlé dans la semaine précédente au moins pour la 2ème fois, les signes cliniques de suspicion,  

• au début, peuvent être une langue « serpentine » qui sort souvent de la bouche, des modifications du comportement et de la vigilance (vache « molle », allure somnolente), de la locomotion (la vache titube, ou chute sans raison et peine à se relever),
• puis très rapidement, la vache est incapable de se relever, se trouve sur le ventre avec un port de tête normal ou l’encolure pliée (« autoauscultation »), ou bien est complètement allongée sur le côté ; l’évolution peut aller jusqu’au coma (aucune réaction aux stimulations) ; parfois un ronflement est audible, les pupilles sont dilatées (mydriase) ; la motricité ruminale est réduite ; les bouses sont normales ou plutôt sèches.

Signe type de la maladie

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Photos

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Formules de diagnostic

Pas de description

Diagnostic différentiel

-Métrite aiguë

-Mammite aiguë toxinique à coliformes MA31

-Fièvre de lait hypomagnésémique N226

-Hypokaliémie N90

-Cétose ,forme nerveuse NV14

-Luxation coxo-fémorale LC22

-Rupture du ligament rond

-Ankylose de décubitus LC35.1

– Syndrome d’écrasement musculaire

– Paralysie obstétricale

-Paralysie du nerf radial- N240

-Paralysie d’un nerf obturateur- N244

-Paralysie d’un nerf sciatique- N245

-Fracture de la symphyse pubienne-N186

-Rupture du  muscle gastrocnémien N251

-Péritonite aigue OBST1.2

Confirmer une suspicion?

Une prise de sang sur anticoagulant (héparinate de lithium -vert) permet d’objectiver la calcémie, et d’évaluer les perturbations métaboliques associées (phosphatémie, magnésémie, kaliémie, glycémie).

Pronostic et traitement

Le pronostic est favorable, sous réserve d’absence de complications secondaires.

Le traitement médical consiste en :

-une perfusion de sels de calcium (gluconate, boro-gluconate…) en adaptant bien la dose au poids du bovin. La perfusion doit être lente, et avec un soluté à température « tiède » (la plus   proche possible de la température corporelle).

-un possible complément d’apport de calcium par voie orale ou sous-cutanée, dans les 6 à 12 heures après la perfusion, et renouvelé 24h après.

Les réactions de la vache pendant la perfusion doivent être attentivement surveillées en raison du risque de cardio-toxicité d’une hypercalcémie.

–réactions normales : tremblements musculaires, mufle qui s’humidifie, fréquence cardiaque et respiratoire modérément élevée, émission de bouses, miction….

–réactions anormales : cardiaques avec fréquence très élevée (incomptable) ou rythme irrégulier et respiratoires avec essoufflement et difficultés respiratoires.

 

Afin de limiter récidive et complications, diverses précautions sont utiles et basées sur

– une traite incomplète pendant 2 jours,  

– une aire de couchage confortable et non glissante,

– un changement de côté en l’absence de relevé dans les 2 à 3 heures après la perfusion, et si pas réalisé naturellement,  et au maximum toutes les 6 à 8 heures.  

Prévention

Deux axes structurent la prévention,

• la maîtrise du risque individuel (fièvre de lait l’année précédente),
  • injecter de la vitamine D3 dans les 7 à 10 jours qui précèdent la mise bas,
  • administrer du calcium par voie orale dès le vêlage, ou lors de vêlage imminent, puis toutes les 12h pendant 2jours,
• la maîtrise du risque alimentaire (rationnement des 3 dernières semaines de gestation),
  • adapter les apports de complément minéral vitaminé avec une teneur réduite, ou sans apport, en calcium,
  • réduire le Bilan Electrolytique Alimentaire de la ration totale, en évitant les fourrages riches en potassium (graminées de prairies temporaires avec fertilisation potassique) et la luzerne,
  • complémenter avec des sels « acidifiants », tels que du chlorure de magnésium ou du sulfate d’ammonium,
  • maitriser l’alimentation énergétique dès la période de tarissement et surveiller leur état d’engraissement .

 

Références

-Veterinary Medecine-Pocket companion -9th Edition BLOOD D.C.-page 515